五、抗线粒体抗体(Antimitochondrial antibody,AMA)
AMA是以细胞浆中的线粒体为抗原的一种自身抗体，无器官和种属特异性。一般采用大鼠肾及胃作为抗原基质，采用IFA检测，阳性可见大鼠肾和胃的细胞浆呈现细颗粒状荧光。
采用免疫印迹法可将与线粒体抗原的反应分为从M1到M9九种类型，高效价的M2和M9型自身抗原与原发性胆汁性肝硬变相关。目前已有检测M2的ELISA试剂盒供应。
〖参考值〗 阴性 >1：10 为阳性
〖临床意义〗
AMA是原发性胆汁性肝硬化的标记抗体，阳性率达90%，并且50%患者抗体效价达1：1280或更高。此外，也可见于慢性活动性肝炎、隐匿性肝硬化。肝外阻塞性黄疸患者AMA常阴性，因此可作为鉴别诊断的一个指标。正常人中阳性率<10%，且效价较低。
六.抗平滑肌抗体(Antismooth muscle antibody，ASMA )
ASMA是抗肝细胞膜上一种肌动球蛋白的自身抗体。这种肌动球蛋白与平滑肌有交叉抗原性，因此与平滑肌有反应。一般采用IFA法，以大鼠胃作为抗原基质，阳性可见胃壁平滑肌呈现亮绿色荧光。
〖参考值〗 阴性，>1：10为阳性
〖临床意义〗
主要见于明显活动期的自身免疫性肝炎患者，阳性率在80%以上，效价 在1：80以上。急性病毒性肝炎早期ASMA也可阳性，且早于 HBsAg出现。其他疾病如传染性单核细胞增多症、SS、RA、支原体肺炎、肿瘤和病毒感染者也有不同程度的阳性率。正常人中仅有2%阳性。
七. 抗甲状腺球蛋白抗体(ATGA)和抗甲状腺微粒体抗体(ATMA)
ATGA 是由甲状腺炎引起的自身抗体 ，抗原是一种糖蛋白。ATGA有器官特异性而无种属特异性。ATMA 的抗原是甲状腺滤泡上皮细胞胞浆内的脂蛋白。常用检测方法有：IFA、IHA、RIA、ELISA等。
〖参考值〗
IHA： 血清效价 ≤1：32， >1：32为阳性，ATGA 和ATMA
ELISA：正常为阴性，P/N < 2.1，>2.1 为阳性, ATGA 和 ATMA
RIA：ATGA<30%;ATMA <15%
l〖临床意义〗
主要见于桥本甲状腺炎、甲亢、甲低患者，也可见于甲状腺瘤、恶性贫血、重症肌无力、Edison 病和肝脏疾病等。SLE及其他自身免疫病也有一定的阳性率。
正常人也可检出这两种抗体 ，并且随着年龄的增长，阳性率增加，特别是40岁以上妇女，可达18%左右。
应该注意到，有的患者ATGA阴性，但ATMA阳性，因此两种抗体同时检测可提高抗甲状腺自身抗体的检出水平。
八. HLA-B27测定
HLA-B27 抗原为人类MHC I类 抗原B位点的表达产物，可分为几种亚型。HLA -B27的检测方法有多种，补体依赖性微量细胞毒法(CDMA);流式细胞仪法;玫瑰花法;ELISA法;等电聚焦法等。近来应用PCR法检测HLA-B27，敏感而特异，并且可进行B27亚型的分析。
l〖参考值〗
非洲-美洲人：3-4%;l 高家索人：6-8%;l 亚洲人：1%。
〖临床意义〗
强直性脊柱炎(AS)患者HLA-B27阳性率为90-95%。大约42%的青年类风湿关节炎(JRA)存在HLA-B27，Reiters 综合征患者阳性率大约79%。此外，肠病性关节炎、银屑病性关节炎也有一定的阳性率。RA病人阳性率不高。
〖注意事项〗
在评价HLA-B27阳性结果时应结合临床表现综合考虑，不能单纯依靠此结果作出诊断。
其他免疫指标及检测
C反应蛋白(C-Reactive Protein，CRP )
CRP是一种急性时相蛋白，由肝细胞合成，可与肺炎球菌细胞壁C多糖发生沉淀反应，故称CRP。在各种炎症的急性期或组织创伤时，血清CRP浓度急剧升高。CRP不仅可结合多种细菌( bacteria ),真菌(fungi)及原虫(protozoal)体内的多糖物质，而且在钙离子存在下，还可以结合磷脂酰胆碱和核酸。结合后的复合体具有激活补体(complement)的作用。〖参考值〗<8mg/L
〖临床意义〗
血清CRP 升高多见于：急性、慢性细菌感染;组织损伤坏死;急性心肌梗死;各种炎症;外科手术;肿瘤浸润;急性风湿热和活动性类风湿关节炎，以及其它关节炎性疾病。但病毒性感染一般CRP不升高，因此可作为病毒性感染和细菌性感染的鉴别指标。
〖注意事项〗
CRP测定方法不同，在判定结果时应予考虑。此外，雌激素、口服避孕药可使CRP增高，皮质激素和抗炎药可使CRP下降。
类风湿因子(Rheumatoid Factor，RF)
RF是一种自身抗体，可与变性的IgG发生反应，与IgG 的Fc段结合。RF可分为IgG、IgM、IgA、IgD和IgE五型。凝集试验检测的主要为IgM型RF。RF主要见于类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis RA)，也可见于其他结缔组织病及其他疾病。检测方法有乳胶凝集试验、致敏羊红细胞凝集法、速率散射比浊法、ELISA法等。
〖参考值〗
乳胶法：阴性或<1：20 速率散射比浊法：<30IU/ml
〖临床意义〗
RF见于90%以上的RA病人，效价常在1：160以上，含量多>80IU/ml。，一般方法所检测的大部分是IgM-RF。
关于RF分型，临床应用尚不广泛。多数作者认为：IgM-RF效价高低可在一定程度上反映RA的活动性，但无明确的密切关系;IgG-RF与RA患者的滑膜炎、血管炎和关节外症状密切相关;IgA-RF见于RA、硬皮病、Felty综合征和系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus， SLE)，也是RA临床活动性的一个指标;IgE-RF 除RA患者外，也见于Felty综合征和青年型RA。高水平 IgM-RF阳性病人预后较差。
从早期RA患者的X线片分析，IgM-RF持续阳性的病人更易发生骨侵蚀。IgA-RF在SS病人中阳性率较高;IgE-RF在恶性关节炎病人中阳性率较高。在RA病人，高效价RF存在并伴有严重的关节功能受限时，常提示预后不良。
〖注意事项〗
正常人也可有4%左右的阳性率。随年龄增加，RF的检出率会增加。RA病人RF也可阴性，不能单纯依靠RF阳性来诊断RA。RF还可见于其它多种疾病，其中最常见的是干燥综合征(S.S)， 发生率在90%以上，且含量一般较高。其它常见的RF阳性的疾病有： SLE、系统性硬化症、高球蛋白血症、结节病、梅毒、麻风、病毒感染、肝硬化等等。有些效价可在1：160以上，含量在80IU/ml以上，在解释结果时应予注意。
冷球蛋白(Cryoglobulin CG，)
冷球蛋白是一种球蛋白，4℃时发生沉淀，30 ℃易聚合，37℃又溶解。CG分为三类：
1.I型(单克隆型)：大多为IgM或IgG 型，无抗补体作用。
2.II型(混合型)：两种或两种以上单克隆Ig混合，以IgM+IgG最常见，也可见IgA+ IgG;IgG+IgM+IgA等。有抗补体作用。
3. III型(多克隆型)： 没有单克隆蛋白。
其检测方法有血球压积管法(定性)和分光光度计法(定量)。
〖参考值〗 定性法：阴性 定量法：<80μg/ml。
〖临床意义〗
SLE 病人血清中可出现混合型CG。在血管炎、肾小球肾炎、淋巴细胞增生性疾病也可阳性。在巨球蛋白血症或多发性骨髓瘤病人伴雷诺氏现象时与I型冷球蛋白血症有关。 II型冷球蛋白血症与自身免疫病例如血管炎、肾小球肾炎、SLE、RA 和 SS 有关。在某些感染如肝炎、传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染和弓形虫病也可出现。
小结:
胞浆抗体
Hep-2细胞具有许多胞浆抗原。如有特异性胞浆抗体存在，可出现强阳性胞浆荧光。包括抗线粒体抗体(AMA)、抗核糖体抗体、抗肌动蛋白抗体即抗平滑肌抗体(ASMA)、抗高尔基体抗体、抗丝抗体(如Vimentin)。一般最有意义的是AMA和ASMA，可是荧光染色Hep2细胞却不能鉴定这两种抗体，可应用鼠肾和鼠胃切片作进一步分析。
系统性风湿病活动期的评价
自身抗体检测以诊断全身性疾病比监测该病活动更有意义。但抗dsDNA抗体效价却与活动性有关。应定期检测抗dsDNA抗体的效价及C3、C4的含量。以及测定循环免疫复合物(CIC)的含量。ESR和CRP在炎症反应时常常升高。RA病情加重时，CRP明显增高。SLE活动期，CRP一般正常。
器官特异性自身免疫性疾病
组织抗体
许多自身抗体可采用IFA测定，用鼠肾和胃的切片能测出抗线粒体、平滑肌、肝肾微粒体和胃壁细胞的抗体。甲状腺组织切片可测定抗甲状腺自身抗体。
自身免疫性肝病
在肝脏病变中，ANA阳性率可达40-80%。抗线粒体抗体(AMA)与原发性胆汁性肝硬变有关。特别是高效价的M2和M9线粒体抗原。
约一半的自身免疫性肝炎的病人有较高效价的ASMA。此外，肝肾微粒体抗体(LKMAs)，抗可溶性肝抗原(SLA)抗体，抗肝细胞膜抗体等也可用于自身免疫性肝病诊断和监测。
其他
肾脏疾病常测定的抗体有抗dsDNA抗体，抗肾小球基底膜抗体等，还可测定CIC，以及作肾组织活检进行荧光染色。
韦格纳肉芽肿病是一种发生于上下呼吸道的坏死性血管炎，也累及肾脏，病人常死于肾和肺衰竭。检查抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCAs)是诊断指标之一。也可通过ELISA测定抗髓过氧化物酶抗体，抗蛋白酶3抗体，有助于诊断和鉴别诊断。
胃肠道疾病中，恶性贫血与抗胃壁自身抗体有关，与抗内因子抗体的相关性达75%。抗胰岛细胞抗体(ICAs)，抗谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)与I型糖尿病有一定关系。重症肌无力病人可出现抗骨骼肌抗体。多发性肌炎和皮肌炎可有抗Pm1和抗Jo-1抗体。抗心肌抗体常见于心肌梗死、心脏手术或心肌损伤后。
联合实验在临床确诊和鉴别诊断方面有什么意义
风湿热（rheumaticfever，RF）是一种由咽喉部感染A组乙型溶血性链球菌（GAS）后反复发作的急性或慢性的全身结缔组织炎症，主要累及关节、心脏、皮肤和皮下组织，偶可累及中枢神经系统、血管、浆膜及肺、肾等内脏。 一、概述 风湿热（rheumaticfever，RF）是一种由咽喉部感染A组乙型溶血性链球菌（GAS）后反复发作的急性或慢性的全身结缔组织炎症，主要累及关节、心脏、皮肤和皮下组织，偶可累及中枢神经系统、血管、浆膜及肺、肾等内脏。临床表现以关节炎和心脏炎为主，可伴有发热、皮疹、皮下结节、舞蹈病等。本病发作呈自限性，急性发作时通常以关节炎较为明显，急性发作后常遗留轻重不等的心脏损害，尤其以瓣膜病变最为显著，形成慢性风湿性心脏病或风湿性瓣膜病。 本病多发于冬春阴雨季节，寒冷和潮湿是重要的诱因。发病可见于任何年龄，最常见为5～15岁的儿童和青少年，3岁以内的婴幼儿极为少见，男女患病概率大致相等。流行病学研究显示：GAS感染与风湿热密切相关，并且感染途径也至关重要，链球菌咽部感染是本病发病的必要条件。发病率的高低往往与生活水平有关，居室过于拥挤、营养低下和医药缺乏有利于链球菌繁殖和传播，多构成本病的流行。20世纪中期世界各国风湿热发病率明显下降，尤其是发达国家，但近20年风湿热发病率开始回升，且城市中产阶级、比较富裕家庭的儿童发病率高。说明急性风湿热的流行病学规律在发生改变。而且随着流行病学的变化。风湿热的临床表现也发生变异，暴发型少，隐匿型发病较多，轻度或不典型病例增多。 二、临床表现 1．症状与体征 （1）前驱症状 在典型症状出现前1～6周。常有咽喉炎或扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染表现，如发热、咽痛、颌下淋巴结肿大、咳嗽等症状。50％～70％的患者有不规则发热，轻、中度发热较常见，亦可有高热。脉率加快，大量出汗，往往与体温不成比例。但发热无诊断特异性，并且临床E超过半数患者因前驱症状轻微或短暂而未能主诉此现病史。 （2）典型表现 风湿热有5个主要表现：游走性多发性关节炎、心脏炎、皮下结节、环形红斑、舞蹈病。这些表现可以单独出现或合并出现，并可产生许多临床亚型。皮肤和皮下组织的表现不常见，通常只发生在已有关节炎、舞蹈病或心脏炎的患者中。 ①关节炎：是最常见的临床表现，呈游走性、多发性关节炎。以膝、踝、肘、腕、肩等大关节受累为主，局部可有红、肿、灼热、疼痛和压痛，有时有渗出，但无化脓。关节疼痛很少持续1个月以上，通常在2周内消退。关节炎发作之后无变形遗留，但常反复发作，可继气候变冷或阴雨而出现或加重，水杨酸制剂对缓解关节症状疗效颇佳。轻症及不典型病例可呈单关节或寡关节、少关节受累，或累及一些不常见的关节如髋关节、指关节、下颌关节、胸锁关节、胸肋间关节，后者常被误认为心脏炎症状。 ②心脏炎：患者常有运动后心悸、气短、心前区不适主诉。二尖瓣炎时可有心尖区高调、收缩期吹风样杂音或短促低调舒张中期杂音。主动脉瓣炎时在心底部可听到舒张中期柔和吹风样杂音。窦性心动过速（入睡后心率仍＞100次／min）常是心脏炎的早期表现，心率与体温升高不成比例，水杨酸类药物可使体温下降，但心率未必恢复正常。风湿热的心包炎多为轻度，超声心动图可测出心包积液，心脏炎严重时可出现充血性心力衰竭。轻症患者可仅有无任何风湿热病理或生理原因可解释的进行性心悸、气促加重（心功能减退的表现），或仅有头晕、疲乏、软弱无力的亚临床型心脏炎表现。心脏炎可以单独出现，也可与风湿热症状同时出现。在初次发病的有关节炎的风湿热患者中大约50％有心脏炎。大约50％心脏受累的成年患者，其心脏损害在更晚时才被发现。 ③环形红斑：出现率6％～25％，皮疹为淡红色环状红斑。中央苍白，时隐时现。骤起。数小时或l～2 d消退，分布在四肢近端和躯干。环形红斑常在链球菌感染之后较晚才出现。 ④皮下结节：为稍硬、无痛性小结节，位于关节伸侧的皮下组织，尤其肘、膝、腕、枕或胸腰椎棘突处，与皮肤无粘连，表面皮肤无红肿炎症改变，常与心脏炎同时出现，是风湿活动的表现之一，发生率2％～16％。 ⑤舞蹈病：常发生于4～7岁儿童，为一种无目的、不自主的躯干或肢体动作，面部可表现为挤眉眨眼、摇头转颈、呶嘴伸舌，肢体表现为伸直和屈曲、内收和外展、旋前和旋后等无节律的交替动作，激动兴奋时加重，睡眠时消失，情绪常不稳定，需与风湿热神经系统的舞蹈症相鉴别。国内报道发生率3％左右，国外有报道高达30％。 ⑥风湿热症状：多汗几乎见于所有的活动期。鼻出血、瘀斑、腹痛也不少见，后者有时误诊为阑尾炎或急腹症，此可能为肠系膜血管炎所致。有肾损害时。尿中可出现红细胞及蛋白。至于肺炎、胸膜炎、脑炎近年已少见。 2．实验室检查 可检测出链球菌感染指标、急性期反应物增高以及多项免疫指标异常。 （1）链球菌感染指标 咽拭子培养的链球菌阳性率在20％～25％；抗链球菌溶血素O（ASO）阳性，在感染后2周左右出现，以往急性风湿热患者ASO阳性率在75％以上，但由于近年来抗生素的广泛应用及因临床表现不典型而造成取材延误，ASO的阳性率已低至50％，抗DNA酶－B阳性率与ASO阳性率无明显差异，但两者联合阳性率可提高到90％。以上检查只能证实患者在近期内有GAS有感染，不能提示体内是否存在GAS感染诱发的自身免疫反应。 （2）急性炎症反应指标与免疫学检查 ESR和CRP阳性率较高，可达80％。但就诊较晚或迁延型风湿热，ESR增快的阳性率仅60％左右，CRP阳性率可下降至25％或更低。血清糖蛋白电泳α1及α2增高可达70％，较前二者敏感。非特异性免疫指标如免疫球蛋白（IgM、IgG）、循环免疫复合物和补体C3增高约占50％～60％。抗心肌抗体（AHRA）用间接免疫荧光法和酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定阳性率分别为48.3％和70％，抗A组链球菌菌壁多糖抗体（ASP）阳性率70％～80％，外周血淋巴细胞促凝血活性试验（PCA）阳性率在80％以上，后者有较高的敏感性和特异性。TNF－α、IL－2受体参与急性风湿热的发病过程，在急性风湿热活动期显著增高，治疗后明显下降。并且静止期其血清浓度较对照组增高，有望成为监测风湿活动和观察药物疗效的指标。 3．心电图及影像学检查 对风湿性心脏炎有较大意义。心电图检查有助于发现窦性心动过速、P－R间期延长和各种心律失常。超声心动图可发现早期、轻症心脏炎以及亚临床型心脏炎，对轻度心包积液较敏感。心肌核素检查（ECT）可检测出轻症及亚临床型心肌炎。 三、诊断要点 1．典型的风湿热：风湿热临床表现多种多样，迄今尚无特异性的诊断方法，临床上沿用美国心脏协会1992年修订的Jones诊断标准（表1），主要依靠临床表现，辅以实验室检查。需要说明的是，该标准只能指导诊断，并不意味着它是“金标准”。 2．WHO标准：针对近年发现的问题，2002～2003年WHO以1965年、1984年诊断标准为基础进行修订。新标准最大的特点是对风湿热提出分类诊断标准，有关主要和次要临床表现，沿用过去标准的内容，但对链球菌感染的前驱期作了45 d的明确规定，并增加了猩红热作为链球菌感染证据之一。（表2） 对比1992年修订的Jones标准，2002～2003年WHO标准由于对风湿热作出了分类诊断，实现了如下的改变： ①对伴有风湿性心脏病的复发性风湿热的诊断明显放宽，只需具有2项次要表现及前驱链球菌感染证据即可确立诊断； ②对隐匿发病的风湿性心脏炎和舞蹈病也放宽，不需要有其他主要表现，即使前驱链球菌感染证据缺如也可作出诊断； ③对多关节炎、多关节痛或单关节炎可能发展为风湿热给予重视，以避免误诊及漏诊。 3．不典型或轻症风湿热：对于不典型或轻症风湿热，临床上往往达不到上述标准。近年来，余步云等针对不典型或轻症风湿热提出了“可能风湿热”的诊断方案，步骤如下： （1）细心问诊及检查以确定有无主要或次要表现。如轻症的心脏炎常表现为无任何原因而出现逐渐加重心悸、气短。低热需作定期体温测量才能发现，临床上可仅有头晕、疲乏主诉。 （2）有条件的医院可作特异性免疫指标检查。如AHRA，只需荧光显微镜即可实施，ASP和PCA阳性高度提示风湿性心脏炎存在。 （3）彩色多普勒超声心动图、心电图和心肌核素检查可发现轻症及亚临床型心脏炎（有时对临床表现单纯关节炎的病例也可测出阳性结果。 （4）排除风湿热可能的疾病，应与下列疾病鉴别： ①类风湿关节炎：与本病的区别是关节炎呈持续性，伴晨僵，类风湿因子效价升高，骨及关节损害明显； ②反应性关节炎：有肠道或泌尿道感染史，以下肢关节炎为主。伴肌腱端炎、腰痛，HLA-B27阳性； ③结核感染过敏性关节炎（Poncet病）：有结核感染史，结核菌素皮试阳性，非甾体抗炎药疗效不佳，抗结核治疗有效； ④亚急性感染性心内膜炎：有进行性贫血、瘀斑、脾肿大、栓塞、血培养阳性； ⑤病毒性心脏炎：有鼻塞、流涕、流泪等病毒感染前驱症状，病毒中和试验、抗体效价明显增高。有明显及顽固的心律失常。 上述疾病的早期与风湿性关节炎或心脏炎常易混淆，容易造成误诊，排除性诊断是确诊风湿热的一个不可缺少的诊断步骤。近年来，越来越多的风湿病学者提倡。把超声心动图作为急性风湿热的一个次要诊断标准，它对早期、轻症心脏炎以及亚临床型心脏炎有很好的诊断价值。
风湿热和出血热是同一种病吗？
不是一种病，你可以看下面的资料，会对这两种病都有深入的认识
出血热 (Marburg hemorrhagic fever，MHF) 是一种以急性发热伴有严重出血为主要表现的传染性疾病，经密切接触传播，传染性强，病死率高。1967年秋，德国马尔堡、法兰克福和前南斯拉夫贝尔格莱德几家疫苗实验室的工作人员，因在实验中接触一批从乌干达运来的非洲绿猴后，同时爆发一种严重出血热。马尔堡疫苗研究所首次从上述患者的血液和组织细胞中分离出一种新病毒，因而命名为马尔堡病毒 (Marburg Virus)，其所致的疾病称为马尔堡出血热。
[流行病学]
一、传染源
感染病毒的非人灵长类动物和病人是主要传染源。通常先由被感染的非人灵长类动物(如绿猴) 将病毒传染给人，然后再由病人传染给其他健康人。马尔堡病毒的传染性极强，症状越重的患者传染性越强，潜伏期患者的传染性弱。人不是病毒自然循环中的一部分，只是偶然被感染。
本病毒在自然界中的储存宿主目前尚不清楚。
二、传播途径
主要经密切接触传播，即接触病死动物和病人的尸体，以及感染动物和病人的血液、分泌物、排泄物、呕吐物等，经粘膜和破损的皮肤传播。在非洲疫区，因葬礼时接触病人尸体，曾多次发生本病暴发。通过密切接触也可以造成医院感染和实验室感染。此外，通过使用被污染的注射器等可造成医源性传播。有报道，病人在临床康复3月内，仍可在精液中检出马尔堡病毒，因此，存在性传播的可能性。通过含本病毒的气溶胶感染实验动物也有报道。
三、人群易感性
人对马尔堡病毒普遍易感，高危人群为接触被感染的动物及病人尸体者，以及密切接触病人的亲属和医护人员。人在感染2周后可产生中和抗体，从而获得免疫力。1985～1987年在几个非洲国家的一般人群中进行病毒性出血热抗体检测发现，抗马尔堡病毒抗体的阳性率为0.39%。
四、流行特征
至今，马尔堡出血热的自然流行局限于一些非洲国家，如刚果、安哥拉等，无明显的季节性。在1998年刚果发生马尔堡出血热流行前，本病多为散发，但在家庭、医院及社区内也可暴发。
[病原学]
一、形态与结构
马尔堡病毒属于丝状病毒科 (Filoviridae)。在自然状态下，病毒呈多态性，有时呈分支或盘绕状，盘绕成“U”或“6”形状或环形。马尔堡病毒为RNA病毒，直径80 nm，长度700～1400 nm，表面有突起，有螺旋形包膜。包膜内有一个管状核心结构，为螺旋状核衣壳所围绕。
二、分子生物学
病毒基因组为单股负链RNA，长约19kb，编码7种病毒蛋白，包括N蛋白 (nucleoprotein，NP)、病毒蛋白35 (VP35)、病毒蛋白30 (VP30)、病毒蛋白24 (VP24)、糖蛋白4 (gp4)、RNA依赖的RNA聚合酶主要成分糖蛋白7 (gp7) 和次要成分病毒蛋白40 (VP40)。
三、生物学特性
病毒对热有中度抵抗力，56℃ 30分钟不能完全灭活，但60℃ 1小时感染性丧失。在室温及4℃存放35 天其感染性基本不变，-70℃可以长期保存。一定剂量的紫外线、γ射线、脂溶剂、β-丙内酯、次氯酸、酚类等均可灭活。
本病毒可在多种细胞中培养，其中包括Vero细胞、Vero E6细胞和Hela细胞等。
目前只发现一种血清型。
[发病机制与病理改变]
一、发病机制
马尔堡病毒进入人体后，首先侵犯树突状细胞和巨噬细胞，尔后被带至区域淋巴结，在淋巴系统内播散，并通过血行感染肝、脾和其他组织。本病的发病机制主要包含以下两方面：1. 病毒感染宿主细胞导致细胞的直接损伤：其机制是：病毒和细胞表面的凝集素结合，通过病毒蛋白的毒性作用导致细胞坏死。
2. 病毒和机体免疫系统相互作用导致细胞的间接损伤：其机制是：1 病毒由入侵部位扩散至各系统，从而抑制机体固有免疫应答，包括树突状细胞和巨噬细胞对1型干扰素的应答；2 由于病毒感染，树突状细胞对T细胞的活化受到部分抑制，从而影响体液免疫反应； 3 在整个感染过程中产生大量淋巴细胞凋亡，导致免疫抑制； 4 受感染的巨噬细胞产生各种介质，并通过各种途径导致严重病变，如细胞表面表达组织因子引发播散性血管内凝血；细胞因子和趋化因子的释放导致血管功能失调、低血压和多脏器功能衰竭等。
二、病理改变
除横纹肌、肺和骨骼之外，几乎所有器官都可受损。其中肝、肾、淋巴组织的损害最为严重，脑、心、脾次之。肝、脾肿大，呈黑色。肝易破碎，切开时有多量血液流出，呈浅黄色。脾明显充血，滤泡消失，髓质软，呈粥糊样，在红色脾髓中可见大量巨噬细胞。红髓坏死并伴淋巴组织破坏，脾小体内淋巴细胞明显减少。肝细胞变性和坏死，常见透明变性。库普弗细胞 (枯否细胞) 肿胀凸出，充满细胞残渣和红细胞，窦状隙充满细胞碎屑。门静脉间隙内单核细胞蓄积，但在肝坏死达到高峰时，可见肝细胞再生现象。淋巴组织的单核细胞变形。除了局限的出血和小动脉内膜炎外，肺内损害较少。神经系统的病变主要散布在脑神经胶质的各种成分，包括星状细胞、小神经胶质细胞和少突胶质神经细胞等。神经胶质的损害有两种，一是增生性，表现为胶质结节和玫瑰花状形成。二是变性，表现为核固缩和核破裂。脑实质中可见多处出血。此外，还普遍存在脑水肿。
[临床表现]
一潜伏期
一般为3～9天，长的可超过2周。
二临床表现
1. 发热及毒血症症状：起病急，发热，多于发病数小时后体温迅速上升至40℃以上，为稽留热或弛张热，伴有畏寒、出汗，持续3～4天后体温下降，在第12～14天再次上升。伴乏力、全身肌肉酸痛、剧烈头痛及表情淡漠等毒血症症状。
2. 消化系统表现：发病后第2～3天即可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状，严重者可因连续水样便引起脱水。症状可持续1周。可有肝功能异常及胰腺炎等。
3. 出血：发病后第4 天开始有程度不等的出血，表现为皮肤、黏膜出血、鼻、牙龈出血、呕血、便血、血尿、阴道出血，甚至多脏器出血。严重者可发生弥散性血管内凝血及失血性休克。严重出血是本病最主要的死因。
4. 其他：皮肤充血性皮疹是本病特异的临床表现，在发病后第5～7 天开始出现红色丘疹，从面部和臀部扩散到四肢和躯干，1 天后发展为融合性斑丘疹，不痒，到第12 天消退。可有浅表淋巴结肿大、咽痛、咳嗽、胸痛；心律失常甚至心力衰竭；少尿、无尿及肾功能衰竭；谵妄、昏迷等神经系统表现。亦有发生睾丸炎的报道。
临床表现为多系统损害，病情严重。病程为14～16天。多于发病后第6～9 天死亡。
[诊断]
一、 流行病学资料
近期有疫区逗留史，与感染者或感染动物的接触史。
二、临床表现
起病急、发热、肌肉酸痛、头痛、咳嗽、胸痛、呕吐、腹痛、腹泻，皮下和结膜有出血点及其他部位出血表现，在躯干和肩部出现紫红色的斑丘疹，少尿、无尿，谵妄、昏迷等。
三、 实验室检查
1. 一般实验室检查：发病早期即可检测到蛋白尿，转氨酶升高。血白细胞总数及淋巴细胞减少，中性粒细胞增多，血小板显著减少。
2. 抗原检测：酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测血清中马尔堡病毒的N蛋白抗原 (敏感度为40 ng/ml)，可用于早期诊断。
取皮肤组织活检，应用免疫组化法检测马尔堡病毒抗原。
3．血清学检测：应用间接免疫荧光试验 (IFA)、ELISA等检测抗马尔堡病毒IgM和IgG抗体。一般IgM抗体在发病后第7 天出现，持续2～3月，单份血清IgM抗体阳性即可诊断。检测急性期和恢复期双份血清IgG抗体，滴度增高4倍以上者也可诊断。
3．核酸检测[LD1] ：逆转录PCR (reverse transcription RT-PCR) 和实时逆转录PCR (real time reverse transcription PCR) 检测血清中病毒RNA，可用于早期诊断。
4．病毒分离：接种病人的血液、咽分泌物或尿液等于Vero细胞，进行病毒分离和鉴定，阳性者可以诊断。但必须注意，马尔堡病毒分离只能在BSL4级实验室中进行。
四、诊断标准
本病的诊断依据流行病学史、临床表现和实验室检查。确诊依靠抗原检测、病毒分离和病毒核酸检测等。对来自马尔堡出血热疫区或接触过新输入的非洲非人灵长类动物的人员，急骤起病，发热，有全身肌肉疼痛、头痛、乏力等全身中毒症状及出血症状，使用抗生素和抗疟药物治疗效果不明显的患者，应高度怀疑为马尔堡出血热。如发现马尔堡病毒的N蛋白抗原阳性，病毒RNA阳性，以及从病人的标本中分离出病毒，即可诊断为马尔堡出血热。
五、鉴别诊断
1. 其他病毒性出血热：1埃博拉出血热：与马尔堡出血热在传染源、传播途径、疫区分布等多方面极其相似，通常无融合性皮疹，可通过病原学和血清学检测相鉴别。2 肾综合征出血热：有鼠类接触史，临床上有明显的急性肾功能衰竭表现。可通过病原学和血清学检测相鉴别。3 新疆出血热：为自然疫源疾病，主要分布于有硬蜱活动的荒漠和牧场。发病有明显季节性，每年4～5月为流行高峰，患者有蜱叮咬史。4 登革出血热：有伊蚊叮咬史，临床表现与马尔堡出血热相似，可通过病原学和血清学检测相鉴别。
2. 拉沙热：一般起病隐匿，主要症状为全身不适、发热、头痛、咽喉痛、咳嗽、恶心、呕吐、腹泻、肌痛及胸腹痛等；早期可见淋巴细胞减少，后期中性粒细胞增多；可通过病原学和血清学检测与马尔堡出血热鉴别。
2. 疟疾：典型症状为间歇性寒战、高热，继之大汗后缓解，血涂片可找到寄生虫，应用抗疟药治疗有效。
3. 细菌感染：血常规检查通常表现为白细胞升高，血培养可帮助诊断，抗生素治疗有效。
由于马尔堡出血热在发病早期症状无特异性，因此，应在发病早期进行抗原检测、病毒分离、核酸检测和血清学试验，以便尽快作出正确诊断。
[治疗]
目前尚无特效治疗药物。现有抗病毒药物的疗效有待进一步证实。
一、 一般支持治疗
应卧床休息，就地隔离治疗。给高热量、适量维生素流食或半流食。
二、 液体疗法
补充足够的液体和电解质，补液应以等渗液和盐液为主，常用的有平衡盐液和葡萄糖盐水等。以保持水、电解质和酸碱平衡。
三、 恢复期病人血清治疗
如给早期病人注射恢复期患者的血清，可能有效。
四、 对症和并发症治疗
有明显出血者应输新鲜血，以提供大量正常功能的血小板和凝血因子；血小板数明显减少者，应输血小板；对合并有弥散性血管内凝血者，可用肝素等抗凝药物治疗。心功能不全者应用强心药物；肾性少尿者，可按急性肾功能衰竭处理：限制入液量，应用利尿剂，保持电解质和酸碱平衡，必要时采取透析疗法；肝功能受损者可给予保肝治疗。重症病人可酌情应用抗生素预防感染。
[预后]
病死率高达20%～90%。体内病毒量高、肝肾等主要脏器功能损害严重者预后差。
[预防]
目前尚无有效的疫苗。主要预防措施是切断传播途径、保护易感人群。由于我国至今尚未发现本病，因此，关键是加强国境卫生检疫和监测，防止本病传入我国。
一、 依照《***国境卫生检疫法》和《***检疫条例实施细则》所规定的各项办法实施国境卫生检疫。特别是对从疫区输入的非人灵长类动物要严格检疫。
二、 尽量不要前往疫区，不要接触可疑的感染动物和感染者。如确需前往疫区或接触感染动物和感染者，应配备有效的个人防护设施，并接受防护知识培训。
三、 离开疫区者在21天之内，一旦出现发热，应该立即就医，并务必告诉医生近期的疫区逗留史。
四、 对来自疫区的人员实施相应的检疫措施。对有明确暴露史的旅行者应按接触者对待，实施21天的医学观察，进行留验处理，每日监测体温。有疑似病例，必须立即报告当地疾病预防控制中心，并在专业传染病治疗机构进行严格的隔离治疗。
五、 对可疑污染场所，包括可疑的人为污染场所，要进行喷洒、喷雾或熏蒸消毒处理。常见消毒剂有过氧乙酸、福尔马林、次氯酸等。紫外线照射可作空气消毒。
六、 凡接触感染动物和感染者的医务工作者及疫区工作人员，必须穿戴全套防护服进行操作。对所有的感染动物和感染者的呕吐物、排泄物及尸体等要进行严格彻底的终末消毒。
七、 所有涉及活病毒的操作必须在BSL4级实验室中进行。
风湿热是一种全身性疾病，发热伴有多种器官受累，主要侵犯心脏、关节，其次也可使皮肤、脑组织受损害．本病有反复发作的倾向，如预防和治疗不彻底，由于心脏反复受到损害，可形成风湿性心脏病．本病发生前常先有急性咽喉炎，如能蜚行适当抗菌治疗可防止风湿热的发生．
风湿热多发生在寒冷地区及寒冷季节（如冬季、春季），但在全国各地均可发生．目前认为环境拥挤、卫生条件不良是本病发生重要因素．风湿热最常见于6～15岁的儿童，小于5岁者少见，2岁以下极为罕见。在40～49岁和50～59岁的年龄组有少数人发病，男女发病率几乎相等．
风湿热的发生现在主要认为是链球菌感染（主要是上呼吸道）以后引起的免疫变态反应，发生可分为三期：一期是链球菌感染，二期为无症状之潜伏期，通常持续10-14天，三期临床表现为活动性风湿热期．
风湿热的临床表现极为多变，多关节发炎是本病的主要表现之一．最常犯关节是膝、蜾，肘和腕关节．受累关节红肿、压痛往往有从一个关节游走至另一关节的特征．重者可卧床不起，不愿让受累关节活动．如不给治疗，一处关节表现亦仅持续1～5天，所有关节症状一般在2～4周内消退．与类风湿性关节炎不同，风湿热不引起永久性的关节畸形。
风湿热最重要的主要表现是风湿性心脏炎，由此可发展为心脏瓣膜病。有50％首次发作风湿热者会出现心脏炎，心肌、心内膜或心包常同时受损，当发热与心跳过快不相称时应怀疑心肌炎．一旦发热和关节疼痛已消退，睡眠时脉率超过100次／分，提示心肌受累，这时心音可发生改变，如有心跳快和呼吸短促或无法解释的体重增加（可能是水肿）往往是心功能不全的表现，也是严重心肌炎的表现．风湿性心瓣膜炎时往往可以发现杂音，但需和由于发热、或风湿热时贫血引起的杂音加以区别．急性风湿性心包炎较少见，多发生在严重风湿性心脏炎，凡急性风湿热时伴有胸病者应疑有心包炎，在心前区听到心包摩擦音，可以肯定心包炎的存在。
舞蹈病是风湿热侵犯脑组织而形成，是风湿热主要表现之一，女孩较男孩多见．其特征性表现为情绪不稳定，肌肉无力打无目的运动等。舞蹈病发病是缓慢的，开始症状为先前正常的儿童逐渐出现神经过敏，丢东忘西和行动笨拙．一旦确诊，父母和教师应予同情不要过多责怪，同时采取积极的治疗措施，如此将很快恢复健康，如患儿病情严重，床上应垫以褥垫以及采取其他各种预防措施，防止患儿从床上或椅子上掉下来。舞蹈病平均持续3个月，也可达6个月或持续～年或更长时间，绝大多数病人可恢复正常，不留后遗症。
环形红斑也是风湿热的主要表现之一，发生率为10～15%，是粉红色或淡红色略隆起皮面，红斑边缘清晰，中央是苍白区，是圆形，大小和形态各不相同，最常见于躯干和四肢内侧面。皮下小结虽是急性风湿热主要表现之一，但相对少见，在风湿热病人中发生率低于10%。皮下小结为一质硬，可自由活动无痛性的肿块，多见于上肢下肢关节突出处，也可发生在头皮和沿脊柱分布．往往持续数周之久。风湿热的发热在开始数日可较高，往往在没有用药治疗自行减退或转为低热，也有发病过程中一直是低热的。患风湿热时常感到乏力，面色比较苍白，有些人还会流鼻血。
化验检查：血象呈轻度或中度贫血，白细胞一般在1万～2万／立方毫米，中性粒细胞增多，红细胞沉降率（简称血沉）往往增决，血清粘蛋白增高正常在4毫克%以下，抗链球菌溶血素“O”（简称抗“O")测定升高，正常值＜500单位，如以上化验均不正常提示风湿热活动可能性大,但应结合临床表现来考虑。
急性期应卧床休息．首选用青霉素来消除链球菌感染，每天80万～16O万单位，分两次肌肉注射，一般用10～14天，用阿司匹林等药来抗风湿治疗，成人每日3～6克，儿童每日每公斤体重0．08～0．1克，分3～4次服连续用2～4周．如有鼻血或其他部位出血即应停用。如有风湿性心脏炎存在或其他抗风湿药物疗效欠佳时可用激素治疗，一般用强的松．成人每日30～6O毫克，儿童每日每公斤体重1～2毫克，分3～4次服，在7～10天后可逐渐减量，在2～4周内逐渐停药．每月肌肉注射一次长效青霉素是最有效的预防风湿热复发的方法，风湿热一次发作后应连续预防至少5年．如有风湿性心脏病的证据成长期连续预防。由于风湿热复发在成年人中相对少见，故主张20岁以后特别是没有遗留风湿性心脏病者可以不必长期预防治疗。
风湿热是一种继发于链球菌感染而引起的变态反应性疾病。病变以关节及心脏受累最显著。风湿热迁延不愈和心肌等病损的反复加重可导致风湿性心脏病。但人们在日常生活中常说的“风湿”实际上绝大多数是由于感受风、寒、湿邪，导致病邪停留在肌肤、关节，而发生肢体酸痛、重着、麻木等症，与上面所说的风湿热是完全不同的。风湿热急性期可有发热、游走性关节炎、心脏炎、皮肤不规则环型红斑或皮下小结、肌肉舞蹈病样运动等五大症状。慢性期症状较轻，只有关节痛、低热及心脏病损演变的心瓣膜病。从初次感染到瓣膜病变的形成需要二年左右。一旦形成，则为永久性病变。轻者可无症状，重者劳动后有气急、疲乏、心悸、胸闷、呼吸困难、发绀、浮肿等，最后可导致心力衰竭。
养生指南:
一.未病先防：平时应积极参加体育锻炼，根据自己的体质选择适当的活动项目，如太极拳、气功、慢跑等，以增强抗病能力，减少链球菌感染的机会。注意防寒保暖，适时添衣，谨防呼吸道感染。有条件时可适当改善工作生活环境，避免久居湿地。
二.已病防变：对已患扁桃体炎、咽喉炎、猩红热等链球菌感染的疾病应及时治疗。若扁桃体炎反复发作不愈，可考虑手术摘除。已患风湿性关节炎者亦应积极诊治，防止病情进一步发展而累及心脏。
三.精神内守：应保持心情舒畅，要宽容大度。精神愉快能使机体免疫功能处于最佳状态，从而增强抗病能力。平时可养成种花、养金鱼等习惯以修身养性。节制性生活，育龄妇女应禁止妊娠。性生活时的性兴奋与妊娠均可加重心脏负担，产生心肌缺血、劳损，甚至可发生心力衰竭而危及生命。
四.劳逸结合：急性风湿病发作期应卧床休息2至4周，病情稳定后可适当起床活动，恢复正常尚应休息3至4月，但可做些轻微的家务劳动。慢性风湿病在活动期可适当休息，一般可参加正常工作。风湿性心脏病无自觉症状者，可参加正常工作，但不宜过度劳累，以减轻心脏负担。病情较重者，应适当休息并及时治疗。
五.合理饮食：风湿病发病与营养状态有关。急性风湿病应注意营养，以高热量、高蛋白质、高维生素、易消化、易吸收食物为宜。发热期应以流质和半流质饮食。慢性风湿病除补充足够的饮食营养之外，宜多吃些温热性食物及适量饮服祛寒通络的药酒。风心病出现心力衰竭时应限制食盐及水分的摄入。因为食盐能吸收水分，使水分进入血液而增加血容量，进一步加重心脏负荷，不利于心力衰竭的缓解。
什么是风湿热?
风湿热是A组溶血性链球菌所致上呼吸道感染后引起的一种反复发作的急性或慢性全身性结缔组织的炎症性疾病，以心脏和关节受累最为显著，常遗留显著的心瓣膜病变，形成慢性风湿性心瓣膜病。由于本病常反复急性发作，发热仅出现于疾病的某个阶段，故有人认为，风湿病一词用于整个病程，以风湿热表达急性发作的活动阶段较为明确。
风湿热的发病情况如何?
风湿热在我国各地均有发生，以北方地区较多见。近年来由于人民生活条件不断改善，抗生素的普遍应用和链球菌感染率的降低，风湿热的发病率有明显下降趋势。散发链球菌感染后，风湿热的发生率约0.3%，集体单位如军营流行链球菌感染时，发生率可高达3%。本病常在冬、春季节发病。初发风湿热多见于5～15岁，3岁以内的婴幼儿极为少见。随着年龄增长发病率逐渐降低。
风湿热的病因是什么?
风湿热的确实病因，迄今尚未完全明了。但无论从临床、流行病学及免疫学方面，均能证明A组溶血性链球菌与风湿热的发病有密切关系。其原因有以下几点：
(1)风湿热的流行季节及其分布地区，常与溶血性链球菌所致的疾病，如急性扁桃体炎、猩红热等的流行与分布有关。链球菌感染流行后，常继以风湿热发病率的增高。两者在流行病学上甚为一致。
(2)风湿热发病前或复发前1～4周，常有A组溶血性链球菌的上呼吸道感染史。而心内膜炎、关节炎、舞蹈病等，常继发于猩红热和扁桃体炎。
(3)风湿热发作时，患者的鼻咽部拭子培养，可获得A组溶血性链球菌。血清中各种链球菌抗体，如抗链球菌溶血素O及S抗链球菌激酶等抗体均有增加。在风湿热静止期培养转为阴性，抗体滴定值亦下降。
(4)青霉素防治链球菌感染后，降低了风湿热的发病率和复发率。
在病因研究方面，已注意到病毒感染与风湿热的关系。临床上看到风心病患者中约有1/3病例从来没有链球菌感染的病史及证据。在儿童风湿热中，以舞蹈病作为唯一表现的患者，也可以没有任何链球菌感染的证据。因此，有人认为不典型的风湿热，可能由于病毒(常为柯萨奇B病毒)所致。也可能由于病毒感染使人体易被链球菌感染，或病毒感染与链球菌感染一并发生致病作用。
地理、环境对风湿热有何影响?
风湿热常发生在寒冷、阴暗、潮湿、拥挤的环境中，一般在社会经济状况贫困的地区有多发的倾向。其原因与营养缺乏造成机体抵抗力下降，而使链球菌感染的机会大大增加有关。风湿热在我国各地均有发生，而以北方较多见。其次为东部、中部地区，南方较少见。即风湿热在温带地区比热带和亚热带地区的发病率高。
季节、气候对风湿热有何影响?
气候寒冷或剧变，可使风湿热的发病率增高。发病季节以寒冬和早春居多，6～11月份发病率最低。祖国医学亦认为气候剧变，冷热交错可使外邪易于侵袭人体，注于经络，留于关节，使气血痹阻而为风湿痹证。
中医对风湿热是怎样认识的?
祖国医学认为本病的发生为感受外邪或素体虚弱或阳气偏盛复感外邪所致。
(1)感受外邪，如《素问·痹论篇》曰：“风寒湿三气杂至，合而为痹也”。当自然界气候乖异，寒暑不均，冷热无常，或居处潮湿，外邪内入而罹病。三邪虽有所偏盛，但常是合而为病，且多以风为首，因风为阳邪，多变易行，走窜经络，流注关节，阻遏气血，从而出现关节疼痛红肿发热等症。
(2)素体虚弱复感风邪，如《金匮要略·中风历节病》篇曰：“寸口脉沉而弱，沉即主骨，弱即主筋；沉即为肾，弱即为肝。汗出入水中……故曰历节”。又曰：“历节疼，不可屈伸，此皆饮酒汗出当风所致”。历节即指关节，是言关节疼痛是肝肾虚弱，卫阳不固，腠理不密，风邪水湿乘虚而入，侵犯脏腑，郁于筋脉，留于关节而成本病。
(3)少年气壮，阳气偏盛，内有蕴热，复感风寒湿邪，热为外邪所郁，流注脏腑、肌肉、关节，而为热痹。
本病在急性期，常以热邪偏盛，或湿热蕴蒸为主，是外邪入里化热，或热为邪郁所致。如热邪久留不去，损气耗阴，则出现气阴两虚的症候。病邪的发展，一般是由表入里，由浅及深，由经络而脏腑。如病邪郁于肌肤筋脉，则出现皮下结节。侵袭经络关节，则关节疼痛，不能屈伸。侵入营血，损伤络脉，故见皮下红斑。如病邪继续发展，袭于脏腑，即呈现心脏的改变。如《素问·痹论篇》曰：“脉痹不已，复感于邪，内舍于心”，即指心脏受损而言。中医学不但认识到风湿热损害心脏，而且也观察到对神经系统的损害，如《备急千金要方 · 贼风第三》云：“历节风著人，久不治者，令人骨节蹉跌，变成癫病，不可不知”。这与风湿性脑病是吻合的，临床所见的舞蹈病、风湿性癫痫即属此类。
风湿热的发病和营养有关吗?
营养缺乏常与贫穷有关，有人报告风湿热的发病率，贫穷与富裕之比为4∶1。但尚无事实证明特殊的饮食缺乏或某种营养素的缺乏，与风湿热的发病有关。目前普遍认为营养与风湿热发病的关系，主要是营养缺乏造成体质虚弱，机体抗病防病能力降低，链球菌易于反复感染，导致了风湿热的发病率增高。
风湿热好发于男性还是女性?
男女罹患风湿热的机会大致相等。舞蹈病和风心病的发病率以女性为多。在心脏瓣膜病变的类型上，成年女性多见二尖瓣狭窄，男性多见主动脉瓣关闭不全。
风湿热是A组溶血性链球菌直接引起的吗?
虽然风湿热与A组溶血性链球菌感染有密切关系，但并非链球菌的直接感染所引起。因为风湿热的发病并不是在链球菌感染的当时，而是在感染之后，经过1～4周左右然后起病。在风湿热患者的血液培养与病变组织中也均未找到过溶血性链球菌。目前，一般都认为风湿热是患者的机体对溶血性链球菌的一种变态反应的后果。在链球菌感染后，其毒素和代谢产物成为抗原，人体对此产生相应的抗体。抗原和抗体在结缔组织中结合，使之发生炎症。近年来，发现溶血性链球菌含有与人体心肌、心瓣膜相类似的交叉抗原。一些具有特殊反应的人，在链球菌感染后产生的抗体，不仅作用于链球菌，也作用于人体心肌和心瓣膜，从而引起炎症反应，罹患风湿热。
一旦感染了链球菌就会得风湿热吗?
人体一旦感染了链球菌并不都会得风湿热。能导致风湿热发生的链球菌感染，必须是上呼吸道感染。即便如此，链球菌性上呼吸道感染后，急性风湿热的发病率在散发病例中仅为0.3 % ，在流行区为3%。皮肤的链球菌感染，如脓疱疮不会发生风湿热。其原因可能是菌型不同，或是皮肤中的某种成分可以抑制链球菌的溶血活性和链球菌的抗原。深部的皮肤感染，如蜂窝织炎、丹毒等也不会发生风湿热。其原因目前尚不十分清楚。此外链球菌感染必须持续一定时期，
急性风湿性关节炎的症状有哪些？
风湿性关节炎急性发作时，关节处出现红肿，发热，疼痛等表现，好发大关节部位，呈游走性，容易反复发作，不会留有关节畸形。本病的发病与A组乙型溶血性链球菌感染有关，当患者受到寒冷刺激和居住环境潮湿阴暗时容易反复发作。
建议急性期卧床休息及关节制动，到正规风湿科进行类风湿因子，血沉，抗链O，关节X线检查明确诊断，对症服用非甾体抗炎药，抗风湿药物缓解疼痛，控制病情发展，应用抗生素药物如青霉素治疗链球菌感染。
风湿性关节炎有哪些症状？
